OS EFEITOS SOBRE A
MICROCIRCULAÇÃO NA INFLAMAÇÃO

 

m condições normais de repouso, o sangue não percorre todos os capilares que comunicam as arteríolas pré-capilares com as vênulas. Segue as vias preferenciais, enquanto os demais capilares ficam vedados à circulação pela contração dos esfíncteres.

Quando ocorre uma agressão local, a ação direta deste estímulo sobre as paredes arteriolares provoca, inicialmente, um ato nervoso reflexo de contração, levando a isquemia transitória, e, em seguida, uma parada da estimulação simpática nas arteríolas, fazendo com que estas se dilatem. Ocorre uma hiperemia arteriolar sem, porém, inundação dos capilares, uma vez que os esfíncteres meta-arteriolares permanecem contraídos.

Liberadas as substâncias farmacológicas, os esfíncteres meta-arteriolares relaxam, o que resulta na inundação dos capilares e das vênulas, antes inativos na circulação. O aumento do fluxo sanguíneo nessa área, a chamada hiperemia venosa, provoca um aumento da pressão hidrostática do vaso. Além disso, a ação dos mediadores químicos e a própria turgidez do vaso, decorrente dessa alteração hemodinâmica, provocam o aumento da permeabilidade vascular. Esses últimos acontecimentos contribuem para que se desencadeie a fase exsudativa e o processo de edema inflamatório. Essa fisiologia explica a tríplice resposta de Lewis.

Vale dizer que essas alterações de calibre e fluxo sangüíneo ocorrem na região adjacente ao local agredido. Este, devido à agressão, tem seus capilares colabados, por vezes destruídos ou exibindo trombose, estando, pois inativos. A velocidade do sangue está bem diminuída na zona central do local agredido, bem como o sangue está mais viscoso em decorrência da agressão. Portanto, os fenômenos vasculares ocorrem mais intensamente na microcirculação adjacente ao local agredido.