Lesões Fundamentais

Mancha , placa, erosão, Úlcera ou ulceração, vesícula e bolha, Pápulas e nódulos.

Mancha ou Mácula

• São modificações das colorações normais da mucosa bucal sem que ocorra elevação ou depressão tecidual
• Apresentam cores , tamanhos e formas bastante variadas, podendo sua origem ser devido à presença de melanina e outras causas.

Segundo Regezzi, 2000, as lesões fundamentais do tipo mancha podem se manifestar nas seguintes patologias:

Pigmentação dos tecidos bucais e peribucais (Manchas)

LESOES BENIGNAS ORIUNDAS DE MELANÓCITOS
Pigmentação Fisiológica
Melanose associada ao fumo
Mácula melanótica bucal
NEOPLASMAS
Nevos
Melanoma
Tumor neuroectodérmico da infância
PIGMENTAÇÕES CAUSADAS POR DEPÓSITOS EXÓGENOS
Tatuagem por amálgama (Argirose Focal)
Pigmentação por Metais pesados
Pigmentação pela Minociclina
Exemplos clínicos:
Nevus pigmentado

     

                                           Tatuagem por amálgama

Placa

• São lesões elevadas em relação ao tecido, sua altura é pequena em relação à extensão, consistentes à palpação e a superfície pode ser rugosa, verrucosa, ondulada, lisa ou apresentar diversas combinações desses aspectos

Segundo Regezzi, 2000, as lesões fundamentais do tipo placa podem se manifestar nas seguintes patologias:

Lesões Brancas (placa)

CONDIÇÕES HEREDITÁRIAS
Leucoedema
Nevo Branco Esponjoso
Disceratose Intra-Epitelial Benigna Hereditária
Ceratose Folicular
LESÕES REACIONAIS
Hiperceratose (Friccional) Focal
Lesões Brancas Associadas ao Tabaco sem Fumaça
Estomatite Nicotínica
Queilite Solar
OUTRAS LESOES BRANCAS
Leucoplasia Idiopática
Leucoplasia Pilosa
Língua Pilosa
Língua Geográfica
Líquen Plano
Escara Associada ao Uso de Dentifrícios
LESÕES BRANCO-AMARELADAS NÃO-EPITELIAIS
Candidíase
Queimaduras Mucosas
Fibroses submucosas
Grânulos de Fordyce
Tecido Linfóide Ectópico
Cistos Gengivais
Parúlide
Lipoma
Exemplos clínicos:
Candidose pseudomembranosa

Leucoplasias

Estomatite nicotínica

Erosão

• A erosão representa perda parcial do epitélio sem exposição do tecido conjuntivo subjacente

Língua Geográfica

Úlcera ou Ulceração

São lesões que ocorrem solução de continuidade do epitélio com exposição do tecido conjuntivo subjacente.
Segundo Regezzi, 2000, as lesões fundamentais do tipo úlcera podem se manifestar nas seguintes patologias:

Condições Ulcerativas
LESOES REACIONAIS
INFECÇOES BACTERIANAS
Sífilis
Gonorréia
Tuberculose
Lepra
Actinomicose
Noma
DOENÇAS FÚNGICAS, MICOSES
Micoses Profundas
Micoses Subcutâneas - Esporotricose
Micoses Oportunistas - Ficomicose
CONDIÇOES ASSOCIADAS À DISFUNÇAO IMUNOLÓGICA
Úlceras Aftosas
Síndrome de Behçet
Síndrome de Reiter
Eritema Multiforme
Lúpus Eritematoso
Reações a Medicamentos
Alergia por Contato
Granulomatose de Wegener
Granuloma Mediano
Doença Granulomatosa Crônica
Neutropenia Cíclica
NEOPLASMAS
Carcinoma de Células Escamosas
Carcinoma do Seio Maxilar

Exemplos clínicos:
1.Queilite angular

 2.Herpes simples

 

3.Carcinoma epidermóde

Vesícula e bolha

• São elevações do epitélio contendo líquido no seu interior
• A membrana de revestimento pode ser fina ou espessa, conforme a lesão esteja localizada sub ou intra epitelial.
• São consideradas vesículas aquelas que não ultrapassem 3 mm no seu maior diâmetro, sendo o restante considerado bolha
• Segundo Regezzi, 2000, as lesões fundamentais do tipo Vesiculobolhosas podem se manifestar nas seguintes patologias:

Doenças vesiculobolhosas

DOENÇAS VIRÓTICAS
Infecções pelo Virus do Herpes Simples
Infecções pelo Vírus da Varicela-Zoster
Doença das Mãos, Pés e Boca
Herpangina
Sarampo (Rubéola)
CONDIÇÕES ASSOCIADAS A DEFEITOS IMUNOLÓGICOS
Pênfigo Vulgar
Penfigoide Cicatricial
Penfigoide Bolhoso
Dermatite Herpetiforme
DOENÇAS HEREDITÁRIAS
Epidermólise Bolhosa
LESÕES REACIONAIS (NÃO-INFECCIOSAS)
Extravasamento de muco
Cisto de retenção de muco
Rânula
Mucocele do Seio Maxilar
Cisto e Pseudocisto de retenção do Seio Maxilar
Sialometaplasia Necrosante
Patologia das Glândulas Salivares Induzida por Radiação
Hiperplasia Adenomatóide

( BOLHA)

 

(Pústula)

 

                                                                 ( vesícula)

 

Exemplos clínicos:

1.Hemangioma cavernoso

2.Mucocele

3.Rânula

Pápulas

• São pequenas lesões sólidas, circunscritas, elevadas, cujo diâmetro não ultrapassa 5 mm.
• Podem ser únicas ou múltiplas;
• Quando aglomeradas constituem um a placa papilomatosa

Hiperplasia papilar inflamatória

Nódulos

• São lesões sólidas , circunscritas, de localização superficial ou profunda e formadas por tecido epitelial, conjuntivo ou misto.
• Podem ser pediculados , quando seu maior diâmetro é superior ao da base de implantação, ou séssil, quando o da base é maior

Segundo Regezzi, 2000, as lesões fundamentais do tipo nódulo podem se manifestar nas seguintes doenças :

Tumefações Submucosas (por região) (Nódulos)

TUMEFAÇÕES GENGIVAI

Focais
    Granuloma Piogênico
    Granuloma Periférico de Células Gigantes
    Fibroma Periférico
    Parúlide
    Exostose
    Cisto Gengival
    Cisto de Erupção
    Epúlide Congênita do Recém-Nascido
Hiperplasia generalizada
    Gengivite Hiperplasia Inespecífica
    Hiperplasia Induzida pelo Dilatin
    Hiperplasia Induzida pelos Hormônios
    Hiperplasia induzida pela Leucemia
    Hiperplasia Fibrosa Idiopática (Influenciada Genéticamente?)

Exemplos clínicos:
1.Granuloma piogênico

 

2.Hiperplasia fibrosa inflamatória

Rânula (Neville, 2004)

Rânula é um termo usado para os mucoceles que ocorrem no soalho da boca. Embora a fonte do extravasamento de mucina seja usualmente a glândula submandibular, as rânulas podem originar-se do ducto submandibular ou, possivelmente, das glândulas salivares menores do soalho da boca.
A rânula apresenta-se como uma tumefação azulada, flutuante, com a forma de cúpula no soalho da boca. As lesões mais profundas podem ter coloração normal. As rânulas tendem a ser maiores do que os mucoceles, podem atingir muitos centímetros de diâmetro, ocupar todo o soalho da boca e elevar a língua. Geralmente ela se localiza lateralmente à linha média.
Assim como as mucoceles, as rânulas podem romper-se e liberar o conteúdo mucoso.
Características histopatológicas

 

1. Glândula salivar
2. Vasos sanguineos
3. Presença de macrófagos no interior da luz/bolha
4. Material mucóide

A mucina extravasada é circundada por tecido de granulação reacional que caracteristicamente contém histiócitos espumossos( macrófagos)

Tratamento e prognóstico
O tratamento da rânula consiste na remoção e/ou marsupialização da glândula sublingual. A marsupialização requer a remoção do teto da lesão intra-oral, permitindo assim o ducto da glândula sublingual restabeleça a comunicação com a cavidade oral. No entanto, este procedimento, é freqüentemente mal sucedido. O mais efetivo é a remoção da glândula envolvida, assim será prevenido a recidiva da rânula.

DISCIPLINA DE PATOLOGIA BUCAL

OBJETIVO GERAL DA DISCIPLINA:
Capacitar o aluno de odontologia para o diagnóstico das doenças inerentes à boca, abordando os aspectos histopatológicos das diversas doenças, bem como sua etiologia, evolução, fisiopatologia e características clínico-radiográficas de interesse para auxiliar no diagnóstico histopatológico, além de contribuir para formação integral do aluno, estimulando as reações, a iniciativa e a responsabilidade, com vistas a ajustá-lo ao perfil de um profissional de Odontologia competente ética, técnica e cientificamente.
Anomalias do desenvolvimento dos maxilares. Injúrias físicas e químicas da mucosa bucal. Doenças dos tecidos periodontais. Principais processos de destruição dos tecidos dentais duros: Erosão Dental e Cárie Dental. Pulpopatias e Periapicopatias. Cistos e tumores odontogênicos. Cistos não- odontogênicos e pseudocistos. Doenças ósseas neoplásicas e não neoplásicas. Tumores de tecidos moles bucais. Doenças epiteliais: lesões precursoras do câncer de boca e carcinoma epidermóide. Outras neoplasias malignas de interesse odontológico. Infecções de origem bacteriana, viral, fúngica e protozoária de interesse estomatológico. Manifestações estomatológicas de dermatopatologias. Doenças das glândulas salivares. Infecção pelo HIV e suas manifestações de interesse estomatológico.

COMPETÊNCIAS E HABILIDADES GERAIS DOS ACADÊMICOS:
 Os acadêmicos devem estar aptos a desenvolver ações de prevenção, diagnóstico precoce e promoção de saúde em pacientes de risco ao desenvolvimento de doenças bucais e do complexo maxilo-mandibular;  Os acadêmicos devem ter conhecimento dos aspectos histopatológicos das diversas doenças bucais e do complexo maxilo-mandibular, bem como o entendimento com relação a sua etiologia, evolução e fisiopatologia.  Os acadêmicos devem estar aptos ao diagnóstico clínico, imaginológicos e histopatológico de doenças bucais e do complexo maxilo-mandibular;  Os acadêmicos devem estar aptos a estabelecer prognósticos de doenças bucais e do complexo maxilo-mandibular bem como propor tratamentos e reabilitação de pacientes portadores de tais doenças;  Os acadêmicos devem estar habilitados a utilização de expressões e termos técnicos adequados, de acordo com as normas do Português, respeitando parâmetros de ética e confidencialidade;  Os acadêmicos devem estar preparados para aprender de maneira contínua, buscando informações em meios confiáveis de divulgação científica.

Anomalias dentais

As anomalias dos dentes podem ser divididas em influenciadas por fatores ambientais e idiopáticas ou que aparecem por natureza hereditária.
Alterações ambientais: esmalte
Quase todos os defeitos ambientais visíveis do esmalte podem ser classificados num dos três padrões:

• Hipoplasia: ocorre na forma de fossetas, ranhuras ou áreas maiores de esmalte perdido.
• Opacidades difusas: apresentam-se como variações na translucidez do esmalte. O esmalte afetado apresenta espessura normal, mas tem uma opacidade branca aumentada, sem limites claros com o esmalte adjacente normal.
• Opacidades demarcadas: mostram áreas de diminuição d etranslucidez, aumento de opacidade e uma delimitação nítida com o esmalte adjacente. O esmalte é de espessura normal e a opacidade afetada pode ser branca, creme, amarela ou castanha.

O esmalte alterado pode estar localizado ou presente em vários dentes, e toda ou parte das superfícies de cada dente afetado podem estar envolvidas.

Fatores associados aos defeitos de esmalte

Sistêmicos

• Trauma relacionado ao nascimento: apresentações caudais, hipoxia, nascimento múltiplos, nascimento prematuro, trabalho de parto prolongado.
• Quimicos: flúor, chumbo, tetraciclina, talidomida, vitamina D.
• Anormalidades cromossômicas: trissomia do 21 (Síndome de Down).
• Infecções: catapora, citomegalovírus, infecções gastrointestinais, sarampo, pneumonia, rubéola, sífilis, tétano.
• Doenças hereditárias: má nutrição.
• Alterações metabólicas: doença cardíaca, hipocalcemia, diabete maternal, doença renal, toxemia da gravidez.
• Alterações neurológicas: paralisia cerebral, retardo mental.

Regeneração e Cicatrização

A cicatrização e regeneração não são processos degenerativos, nem neoplásicos, logo têm de ser enquadrados no processo inflamatório. Quando se inicia um processo inflamatório, que é sempre um mecanismo de defesa contra um agente agressor, simultaneamente, também se dá início aos mecanismos desencadeadores de cicatrização e regeneração. Nos casos da pneumonia (inflamação), corte na pele (trauma seguido de inflamação) ou um enfarte do miocárdio (necrose isquémica seguida de inflamação), o processo envolvido é comum: inflamação, embora o agente agressor não seja o mesmo. Mas a inflamação vai evoluir de forma distinta, no que diz respeito à regeneração e à cicatrização. 
Se um corte na pele, vai levar a cicatriz, ou não, depende da extensão da lesão . Um corte superficial na pele, em geral não leva à cicatrização, o mesmo não acontece num corte mais profundo.  Já o enfarte do miocárdio leva sempre à cicatrização . Assim, outro ponto importante da cicatrização (para além da extensão) é o órgão, o tipo de células que o constitui. 
A reparação processa-se de duas formas: - Regeneração - Cicatrização

O que vai depender para que uma reparação se processe por regeneração ou cicatrização, é:
-extensão da lesão
-órgão lesado
REPARAÇÃO
Processo pelo qual as células que morreram, devido à agressão, são substituídas pelas células do parênquima do mesmo órgão.
Regeneração Cicatrização
Processo em que as células lesadas não são substituídas por células parenquimatosas, mas por tecido fibroso: cicatriz

Estes mecanismos não se excluem mutuamente, ou seja, após lesão, no mesmo tecido pode haver regeneração e cicatrização.

Estas lesões foram reparadas de maneira diferente: Imagem dum pulmão com pneumonia(Robbins Basic Pathology 7th edition, pag 481, Figura 13-24): Embora exista algum enfisema, os alvéolos estão vazios (cheios de ar). O pulmão está perfeitamente normal. Não se sabe se este indivíduo já teve pneumonia no passado, porque o pulmão quando é agredido num indivíduo imunocompetente a reparação da lesão processa-se por regeneração. Há substituição do tecido morto, limpeza do processo inflamatório e não fica nenhuma marca, nenhuma cicatriz.

Imagem dum coração com enfarte do miocárdio (Robbins Basic Pathology 7th edition, pag 369, Figura 11-5): Este coração tem fibrose. A parede ventricular está extremamente adelgaçada, o músculo morreu e foi substituído por tecido conjuntivo fibroso, ficando uma cicatriz. A reparação do enfarte do miocárdio fez-se por cicatrização. Outro exemplo de reparação por cicatrização é a Artrite Reumatóide, em que as articulações sofrem um processo inflamatório, há destruição destas, e o tecido é substituído por fibrose.

Se vai haver ou não cicatrização depende de: -Tipo de tecido -Intensidade da agressão -Manutenção da membrana basal, do esqueleto do tecido.

Porque é que o fígado, sendo um órgão por excelência de regeneração, leva a cirrose devido ao alcoolismo crónico? O próprio termo cirrose significa fibrose. O que acontece é que antes de chegar a cirrose o alcoolismo crónico provocou um processo inflamatório: Hepatite alcoólica . E a partir desta é que evoluiu para cirrose. Mas neste processo inflamatório há destruição da membrana basal, e portanto o fígado regenera. Só que regenera duma forma desordenada: forma nódulos. Esses nódulos cercados por fibrose constituem a Cirrose Hepática.

Ponto de situação 
A regeneração depende : -do tipo de tecido -da intensidade da lesão -manutenção da estrutura prévia do tecido.

Os tecidos são classificado de acordo com a capacidade de proliferar, com a capacidade das células entrarem no ciclo celular, não no período embrionário, mas no período da vida adulta.   Existem células que estão em G0, em fase quiescentente, e que quando são estimulados proliferam. Como por exemplo, o hepatócito, que é uma célula estável. Na vida adulta tem muito pouco potencial proliferativo, a não ser que seja estimulado a proliferar.  
Existem outras células que estão continuadamente no ciclo celular: sempre em replicação, como por exemplo, as células da epiderme. Estas são chamadas células lábeis . Outro exemplo é a mucosa intestinal, as suas células estão em contínua proliferação a partir das criptas, migram e descamam para o lúmen.  A medula óssea é outro tecido lábil. As células sanguíneas são destruídas a nível do baço e do sistema macrofágico-monocítico, removidas e repostas imediatamente a partir das células mãe que estão na medula óssea.   
Existem tecidos que na vida adulta muito dificilmente reentram no ciclo celular, por isso não são capazes de se dividir, como por exemplo os miócitos e os neurónios, que são chamadas de células permanentes . 

• Assim, entende-se porque é que o enfarte do miocárdio não se faz por regeneração, mas por cicatrização. As células vizinhas não têm capacidade de proliferar e substituírem a área lesada.

Classificação dos tecidos/células de acordo com o potencial proliferativo: 
Lábeis :  células que estão em contínuo processo de proliferação Ex: pele, mucosa e medula óssea .
Estável : células quiescentes com baixo potencial proliferativo, mas quando                    estimuladas entram em proliferação  Ex: parênquima do fígado, do rim e do pâncreas, células       endoteliais, fibroblastos e músculo liso 
Permanentes : dividem-se preferencialmente no período embrionário   Ex: neurónios e músculo cardíaco.

                        Se um tecido for constituído por células lábeis, ou estáveis vai haver regeneração. Porque o tecido é capaz de reparar por proliferação aquelas células que morreram. Mas no caso de ser um tecido constituído por células permanentes, mesmo que a intensidade da agressão seja pequena, vai haver reparação por cicatrização.


Se a lesão tecidual for extensa , vai haver grande destruição do tecido, mesmo que isto aconteça num tecido de células lábeis e estáveis, isto pode evoluir para uma reparação por cicatrização, dependendo da intensidade da agressão . É o que acontece quando há formação do tecido de granulação , após um processo inflamatório, a reparação faz-se por cicatrização. Outro fator importante é a matriz extracelular, que contribui para a sustentação e conexões da célula com o tecido conjuntivo. Se esta matriz for extensamente lesada a reparação faz-se por cicatrização.

 Depois da morte de um conjunto de células num tecido, as células lábeis ou estáveis da vizinhança são estimuladas a crescerem ou a proliferarem para substituírem as células mortas. Os estímulos, para as células entrarem no ciclo celular, são os mediadores químicos e factores de crescimento . Estes últimos são os maiores estimuladores positivos para as células proliferarem. 

Quando as células começam a proliferar, a regenerar, esse crescimento não se pode dar de forma descontrolada e ilimitada, porque se não forma-se um tumor. A proliferação não controlada é um princípio básico das neoplasias. 
Por isso tem de haver estímulos negativos para parar a proliferação. Um dos estímulos negativos mais potentes é a chamada inibição por contacto . Ou seja, quando as células começam a proliferar e começam a entrar em contacto umas com as outras (suas malandras!!!), desenvolvem ligações célula a célula, e isso é um potente estímulo para que a proliferação páre.  Numa placa de cultura de células não neoplásicas, as células vão proliferar até ocuparem toda a placa, depois páram de crescer porque há inibição por contacto. Se forem células neoplásicas, elas não param de crescer (comem muito danoninho!), vão crescer umas sobre as outras e algumas delas vão começar a morrer, porque numa placa de cultura não há nutrição suficiente para manter aquele crescimento celular .

Matriz extracelular
Um elemento muito importante durante a reparação celular e que precisa de se manter íntegro para que ocorra regeneração é a matriz extracelular . Esta consiste basicamente, em proteínas estruturais fibrosas (que incluem vários tipos de colagénio e glicoproteínas de adesão), e numa matriz intersticial constituída por proteoglicanos. A matriz extracelular tem um papel muito importante na estimulação da proliferação e diferenciação celular, direciona a migração celular entre os tecidos e permite a adesão das células aos tecidos. 
As células parênquimatosas ligam-se à matriz extracelular através de integrinas. Assim, as integrinas, medeiam o contacto entre as células e a proteínas da matriz (colagénio e fibronectina) e permitem, também a transmissão de estímulos da matriz para o núcleo da célula. Estes estímulos induzem proliferação, diferenciação e síntese de proteínas que interferem na migração celular.

Conclusão : a matriz é um elemento extremamente activo e dinâmico. Para que se processe a reparação, regeneração e cicatrização é essencial a comunicação entre as células do parênquima e os elementos da matriz.

Cicatrização

Ocorre cicatrização: • num tecido constituído predominantemente por células permanentes, • se o dano tecidular for extenso  • e/ou  se afectar a matriz extracelular . 

Fases da cicatrização: 

• Indução da resposta inflamatória pela lesão É nesta fase que se forma o tecido de granulação que é um tecido muito edematoso, rico em vasos, com angiogénese muita activa, com muitas células inflamatórias e com uma matriz muito laxa. A formação deste tecido é o primeiro fenómeno que ocorre quando se vai originar uma cicatriz (não confundir com granuloma, que é característico dum processo inflamatório crónico).
• Regeneração das células parênquimatosas
• Migração e proliferação das células parênquimatosas e do tecido conjuntivo
• Síntese das proteínas da matriz extracelular
• Remodelação dos elementos do parênquima para restaurar a função
• Remodelação do tecido conjuntivo 

Três mecanismos essenciais que ocorrem durante o processo de cicatrização: 

1. Angiogénese Estímulos à formação de novos vasos sanguíneos , estímulos esses que são levados a cabo por factores de crescimento como o VEGF/ FGF/ EGF/ CPA/ PDGF- beta. Por outro lado este processo pode ser inibido por estatinas, a trombospondina e o P53. 
2. Fibroplasia Quando há indução da resposta inflamatória, na primeira fase, há regeneração das células parênquimatosas. Depois dá-se migração e proliferação, (se for um tecido que o permita) tanto das células parênquimatosas como das células do tecido conjuntivo, principalmente dos fibroblastos. Então, na fibroplasia há migração e proliferação dos fibroblastos no local da lesão . As células inflamatórias são a principal fonte de factores de crescimento (FGF), que “chamam” os fibroblastos e os induzem a proliferar e a produzir matriz. Até que se cessa a proliferação dos fibroblastos, para evitar a formação de neoplasias.
3. Remodelação Devido a grande proliferação celular e à desorganizada secreção de matriz extracelular é essencial a existência de um processo que organize a cicatriz, processo denominado remodelação. Este processo é regulado por metaloproteínases (metalo, porque são dependentes de metais para funcionar, como o zinco) e a sua função é a degradação do colagénio .  Os TIMPs (tissue inhibitors of metaloproteinase) são activados conjuntamente com as metaloproteínases, e sua função é regular o dempenho destas. Para além dos TIMPs, existem outros inibidores das metaloproteinases, como o TGF- beta e os corticosteróides. Por outro lado, o PDGF, o IGF, as citocinas (interleucinas e TNF) estimulam a síntese das metaloproteína

Lesões celulares reversíveis e irreversíveis

As células do nosso organismo devem ser mantidas em condições constantes e são capazes de lidar com exigências fisiológicas normais através da adaptação, mantendo um estado estável chamado homeostase. Se os limites da resposta de adaptação a um estímulo são excedidos, ou em determinadas circunstâncias quando a célula é esposta a estresse ou estímulos nocivos, ocorrem as alterações subcelulares e depois a lesão celular.

A lesão celular é até certo ponto, reversível, mas se o estímulo persistir, a célula chega a um ponto em que não há retorno, sofrendo lesão celular irresversível. Dessa forma, quando ocorre a lesão celular reversível a célula pode voltar ao normal caso o estímulo seja retirado ou cesse. Se o estímulo agressor for prolongado ou mais intenso, a lesão se torna irreversível e a célula, então, não tem mais como se recuperar.

Lesão celular irreversível: alterações do núcleo

Picnose: encolhimento do núcleo, que fica denso e condensado tornando-se hipercorado.

Cariorrexe: fragmentação do núcleo, a cromatina adquire uma distribuição irregular.

Cariólise: há dissolução da cromatina e perda da coloração do núcleo, o qual desaparece completamente

 

Apoptose: morte celular programada

A apoptose acontece quando a célula ativa um programa de suicídio controlado internamente, sendo um tipo de "autodestruição celular" que requer energia e síntese protéica para a sua execução. Na apoptose não ocorre extravasamento de material, a célula se fragmenta em corpos apoptóticos, que são eferocitados por células vizinhas.

Esse processo ocorre em várias funções normais, como a eliminação de células indesejaveis durante a embriogênese e em vários processos fisiológicos, e não está necessariamente ligada à lesão celular.

Perguntas e respostas sobre informação

1. O que é inflamação?Inflamação é a reação do tecido vivo vascularizado a uma lesão local.

2. Como é desencadeada?
É desencadeada por:
a. infecções microbianas
b. agentes físicos
c. substâncias químicas
d. tecido necrótico e
e. reações imunológicas (v. imunologia).

3. Qual é a função da inflamação?
a. conter e isolar a lesão
b. destruir os microrganismos invasores
c. inativar as toxinas e
d. preparar o tecido ou o órgão para a cicatrização e reparação.

4. Independente dos benefícios acima, a inflamação poderia ser nociva?
A inflamação e o processo de reparação podem ser potencialmente nocivos, causando reações de hipersensibilidade potencialmente fatais e lesão orgânica progressiva, com inflamação crônica e também pode resultar em fibrose permanente.

5. Quais os principais eventos na inflamação?
A inflamação aguda é constituída de três componentes:
a. alterações no calibre vascular, que provocam aumento do fluxo sanguíneo
b. alterações estruturais na microvascularização, que permitem a saída de proteínas plasmáticas e leucócitos da circulação, produzindo exsudato inflamatório
c. emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo nos focos de lesão.

6. Quais os sinais clínicos da inflamação?
Essas alterações produzem os sinais clínicos clássicos da inflamação. Existem quatro sinais cardeais da inflamação:
a. Calor
b. Rubor
c. Edema (tumor)
d. Dor.
Foi acrescido um quinto sinal clínico, a perda de função (functio laesa) como sinal clássico.

7. Dentro dos eventos que ocorrem no processo inflamatório, qual a importância das alterações do fluxo e calibre vasculares?
Constituem um dos três principais componentes da resposta inflamatória. Surgem imediatamente após a lesão e desenvolvem-se em velocidades variáveis, dependendo da gravidade da lesão.

8. Quais são os componentes e seqüência desta etapa?
 Inicialmente, ocorre vasoconstrição transitória das arteríolas.
 Em seguida ocorre vasodilatação, resultando em aumento do fluxo sanguíneo, que constitui a causa do calor e do rubor.
 Surge, por fim, uma redução da velocidade da circulação em decorrência do aumento da permeabilidade vascular, resultando em estase. O aumento da permeabilidade é a causa do edema.
 Com a lentidão da circulação, os leucócitos maiores afastam-se da corrente axial e inicia-se a marginação dos leucócitos, um prenúncio dos eventos celulares.
9. Qual a importância do aumento da permeabilidade vascular?
Este evento propicia o escape de líquido rico em proteína no interstício.

10. Quais são os mecanismos que propiciam o aumento da permeabilidade vascular na inflamação?
 A troca normal de líquidos depende da lei de Starling e da integridade do endotélio. Segundo a lei de Starling, o equilíbrio normal dos líquidos é modulado principalmente por duas forças opostas:
1. a pressão hidrostática, que resulta na saída de líquido da circulação e
2. a pressão coloidosmótica (v. colóide e osmose) do plasma, que resulta no ingresso de líquido nos capilares.
 Na inflamação ocorre aumento da pressão hidrostática, causado pela vasodilatação e redução da pressão osmótica, devido ao extravasamento de líquido rico em proteínas através de um endotélio com permeabilidade aumentada – resultando em acentuado efluxo de líquido e formação de edema.

FATORES QUE ALTERAM
A INFLAMAÇÃO

 

s fatores que alteram a inflamação estão relacionados com o agente agressor e com o hospedeiro. Esses dois elementos (agressor e hospedeiro) estabelecem uma inter-relação que assume características particulares, ou seja, cada hospedeiro, dependendo de suas características próprias e da relação com as características do agente agressor, manifestará um quadro inflamatório peculiar a seu estado pessoal. Assim, ao se analisar um processo inflamatório, deve-se observar principalmente o binômio AGRESSÃO-REAÇÃO.

 

 

Segundo Guidugli-Neto (1997), a agressão-reação é dependente de fatores ligados ao agente agressor, ao hospedeiro e ao local agredido.

 

RELACIONADOS AO AGENTE AGRESSOR (cerca de 6 fatores)

1. Tipo de agente agressor:  a natureza dos agentes agressores pode ser física, química e biológica; cada desses tipos provoca uma reação inflamatória particular; para cada um deles existem subtipos que também interferem diretamente na reação inflamatória; assim, a agressão por calor ou pela eletricidade (ambos agentes físicos) determinam reações diferentes, bem como um bacilo pode provocar quadros inflamatórios diversos dos provocados por bactérias.

 

 

2. Características do agente: além do tipo de agente, suas características também determinam reações inflamatórias típicas. Essas características envolvem principalmente a fonte geradora, no caso dos agentes físicos, o composto ativo, no caso dos agentes químicos, e a família, o gênero e a espécie, no caso dos agentes biológicos. Por exemplo, inflamações purulentas ou supurativas  são originadas das chamadas bactérias piogênicas (estafilococos); já alguns bacilos, devido à sua virulência e patogenicidade, podem originar inflamações dranulomatosas. Da mesma forma existem agentes químicos que causam necrose liquefativa logo que entram em contato com o tecido, e existem outros que atuam mais nas outras fases da inflamação, não exacerbando a degenerativo-necrótica

 

3. Intensidade do agente: em termos gerais, quanto maior for a intensidade do agente, mais exacerbada será a resposta inflamatória; essa afirmação deve ser entendida em termos gerais, pois obviamente o conceito de intensidade também depende das características do hospedeiro, ou seja, um agente agressor pode ser intenso para mim, mas não para você, e assim por diante. A palavra "intensidade" pode ser empregada para os agentes físicos; mas, para os agentes químicos, a intensidade deve ser entendida pela concentração do agente; já para os agentes biológicos, a intensidade é sinônimo de quantidade de microorganismos inoculados.

 

4. Tempo de exposição: em termos gerais, quanto maior o tempo de exposição ao agente, mais exacerbada é a resposta inflamatória. A inflamação crônica, por exemplo, forma-se devido à maior permanência do agente agressor em contato com o hospedeiro. Logicamente que os demais fatores interferentes nesse processo devem sempre ser considerados (como, por exemplo, características do agente e intensidade).

 

5. Capacidade de invasão: a capacidade de invasão diz respeito às propriedades que o agente possui de ultrapassar as barreiras de defesa do organismo, principalmente as barreiras externas. Por exemplo, existem bactérias com maior capacidade de penetração do que outras, o que favorece a disseminação do quadro inflamatório; as que possuem baixa invasividade podem originar, por sua vez, quadros inflamatórios mais localizados. O mesmo acontece com agentes físicos e químicos; por exemplo, alguns adesivos empregados no processo de restauração dentária possuem maior capacidade de penetrar na dentina do que outros, podendo causar inflamações pulpares com mais freqüência. Outro exemplo seriam os raios X, que possuem maior penentrância do que os raios beta (Guidugli-Neto, 1997).

 

6. Resistência a fagocitose e à digestão: os agentes agressores resistem à fagocitose e à digestão de formas diferentes. Por exemplo, algumas bactérias são facilmente fagocitadas e digeridas, o que faz com que o processo inflamatório tenha curta duração; já alguns bacilos, como o M. tuberculosis, possui alta resistência a fagocitose, sendo a inflamação da tuberculose do tipo crônica. Balas de projéteis também são de difícil fagocitose, assim como a partícula de restaurações de amálgama (originando a tatuagem por amálgama).

 

Alguns fatores interferentes na inflamação ligados ao agente agressor dizem respeito mais aos agentes biológicos. Fatores desse tipo incluem as relações ecológicas entre microorganismos, como sinergismo e parasitismo. A porta de entrada do agente agressor (por exemplo, via oral ou via respiratória) também influencia no quadro da inflamação, como é o caso do M. tuberculosis; quando esse parasita entra no hospedeiro via trato digestivo e não via trato respiratório, é necessário quase o dobro da quantidade de microorganismo em relação ao que penetra pelo trato respiratório para que a infecção se estabeleça ( Guidugli-Neto, 1997).

 

FATORES LIGADOS AO HOSPEDEIRO (cerca de 4 fatores)
1. Estado de saúde: indivíduos já portadores de outras doenças podem manifestar quadros inflamatórios mais graves. É o caso, por exemplo, de portadores de diabetes mellitus; esses indivíduos possuem dificuldade de reparação, principalmente por terem alterações metabólicas e anatômicas significantes (por exemplo,arterioloesclerose), as quais influenciam diretamente nos vários momentos da inflamação; um exemplo de inflamação crônica nesses indivíduos são as gengivites e a periodontites, de difícil controle e tratamento.
2. Estado fisiológico: idade, sexo, etnia são alguns fatores que interferem no quadro inflamatório; por exemplo, os idosos, por terem baixa imunidade, geralmente são mais susceptíveis a infecções e inflamações do que os mais jovens.
3. Estado nutricional: carência de vitaminas e de proteínas pode interferir no sistema de defesa do organismo, originando inflamações com características diversas.
4. Estado hormonal: segundo Guidugli-Neto, existem hormônios de favorecem a inflamação (chamados de protoflogísticos) e os que evitam ou diminuem a inflamação (os antiflogísticos). Os protoflogísticos aumentam a permeabilidade vascular (como o hormônio do crescimento) e os antiflogísticos, ao contrário, diminuem a permeabilidade vascular e fazem com que haja menor exsudação celular. Esses hormônios, portanto, atuam direta ou indiretamente nos momentos da inflamação.

FATORES LIGADOS AO LOCAL AGREDIDO (cerca de 2 fatores)
1. Tipo de tecido: as características anatômicas e fisiológicas dos tecidos que compõem os parênquimas dos órgãos são diversas e determinam diferentes padrões de inflamação. Por exemplo, nos tecidos ósseos não se observa edema, característico das inflamações agudas; ao contrário, são mais comuns inflamações crônicas nesse local; já nos tecidos mais frouxos, como pálpebra, por exemplo, facilmente se instalam fenômenos exsudativos plasmáticos. 2. Suprimento sangüíneo: em geral, os tecidos vascularizados são mais resistentes a agressão, uma vez que o processo inflamatório se instala mais rapidamente. Os tecidos não-vascularizados, como córnea e cartilagem, primeiro devem desenvolver neovascularização para depois iniciar seu mecanismo de defesa. 

FENÔMENOS EXSUDATIVOS

 

EXSUDAÇÃO PLASMÁTICA

 

"Saída de plasma para fora da luz vascular, com quantidades diversas de água, eletrólitos e proteínas".

A saída do líquido plasmático ocorre principalmente nas vênulas, sendo pouco observada nos capilares e arteríolas. Isso é devido à estrutura histológica das vênulas, que apresentam menor aderência intercelular na sua parede em relação às arteríolas, fato esse que facilita o aumento da permeabilidade venular. 

 

 O aumento da permeabilidade vascular pode ser originado de mecanismos diretos, em que o próprio agente agressor atua sobre a parede vascular, ou indiretos, em que há ação de mediadores químicos. Nesse caso, o aumento da permeabilidade pode ser devido ao surgimento de fendas na parede, isto é, surgem poros entre as células endoteliais. Esses poros ainda constituem foco de estudos, mas algumas hipóteses já foram aventadas: os endoteliócitos se contraem e se separam; os endoteliócitos somente se contraem, mas suas junções ainda se mantêm, havendo aumento do espaço entre essas células sem separação delas.

 

A exsudação plasmática é a responsável pela formação do edema inflamatório. O edema inflamatório segue a definição dada aos edemas em geral. Difere destes por ser composto por macromoléculas como albuminas, globulinas, fibrinogênio etc., constituindo o exsudato. A passagem deste da luz para o interstício segue a mesma etiopatogenia dos demais edemas. O aumento da permeabilidade vascular, fato não observado nos demais fenômenos de saída de plasma para fora do vaso, é peculiar aos edemas inflamatórios.

Podem ser imediatos e transitórios, observados 15-30 minutos após a agressão e regredindo após 3 horas, sendo oriundos das vênulas (ex.: reação de hipersensibilidade tipo I); imediatos e prolongados, aparecendo imediatamente após a agressão e regredindo depois 8 horas (ex.: queimaduras graves), havendo agressão direta do endotélio; e tardio e prolongado, surgindo 2-4 horas após o aumento da permeabilidade inicial e tendendo a aumentar e estabilizar após 6 horas do seu início (ex.: queimadura por exposição ao sol) (Guidugli-Neto, 1997).

 

EXSUDAÇÃO CELULAR

"Passagem de células pela parede vascular em direção ao interstício, ao local atuante do agente inflamatório."

Os movimentos migratórios celulares são devido, principalmente, à abertura de fendas na parede vascular - o aumento da permeabilidade, como foi visto -, aliada à liberação de mediadores químicos com ação de quimiotaxia, citados na fase irritativa. Colaboram com esses fatores a diminuição da velocidade sanguínea - decorrente das modificações hemodinâmicas apresentadas na fase vascular - e, principalmente, a adesividade das células do tecido vascular (como hemácias e leucócitos) aos endoteliócitos. A marginação dessas células e seus movimentos de diapedese em direção às fendas previamente formadas é que caracterizam uma exsudação celular, ou seja, os fenômenos celulares.



OS EFEITOS SOBRE A
MICROCIRCULAÇÃO NA INFLAMAÇÃO

 

m condições normais de repouso, o sangue não percorre todos os capilares que comunicam as arteríolas pré-capilares com as vênulas. Segue as vias preferenciais, enquanto os demais capilares ficam vedados à circulação pela contração dos esfíncteres.

Quando ocorre uma agressão local, a ação direta deste estímulo sobre as paredes arteriolares provoca, inicialmente, um ato nervoso reflexo de contração, levando a isquemia transitória, e, em seguida, uma parada da estimulação simpática nas arteríolas, fazendo com que estas se dilatem. Ocorre uma hiperemia arteriolar sem, porém, inundação dos capilares, uma vez que os esfíncteres meta-arteriolares permanecem contraídos.

Liberadas as substâncias farmacológicas, os esfíncteres meta-arteriolares relaxam, o que resulta na inundação dos capilares e das vênulas, antes inativos na circulação. O aumento do fluxo sanguíneo nessa área, a chamada hiperemia venosa, provoca um aumento da pressão hidrostática do vaso. Além disso, a ação dos mediadores químicos e a própria turgidez do vaso, decorrente dessa alteração hemodinâmica, provocam o aumento da permeabilidade vascular. Esses últimos acontecimentos contribuem para que se desencadeie a fase exsudativa e o processo de edema inflamatório. Essa fisiologia explica a tríplice resposta de Lewis.

Vale dizer que essas alterações de calibre e fluxo sangüíneo ocorrem na região adjacente ao local agredido. Este, devido à agressão, tem seus capilares colabados, por vezes destruídos ou exibindo trombose, estando, pois inativos. A velocidade do sangue está bem diminuída na zona central do local agredido, bem como o sangue está mais viscoso em decorrência da agressão. Portanto, os fenômenos vasculares ocorrem mais intensamente na microcirculação adjacente ao local agredido.

 

 

 

FENÔMENOS VASCULARES

 

fase vascular reúne todas as transformações ocorridas na microcirculação do local inflamado. Isso ocorre após alguns minutos do início da ação do agente flogístico, intervalo em que se processa a liberação dos mediadores químicos.   As modificações vasculares incluem alterações no leito vascular e no fluxo sanguíneo, o que origina diferentes formas de hiperemia, estas moduladas pela intensidade do agente agressor e pelos graus de resposta do tecido. Acompanhando a hiperemia vêm a isquemia e o edema, outras duas formas de reações vasculares. Esses três fenômenos, juntos, formam um conjunto de respostas vasculares imediatas à presença do estímulo agressor, sendo esse conjunto denominado de Tríplice resposta de Lewis. Em termos macroscópicos, assim, imediatamente após a agressão, observa-se inicialmente uma zona esbranquiçada (isquemia), a qual é substituída por uma zona avermelhada ou eritema (hiperemia) ao redor do local agredido; mais tardiamente, surge aumento de volume local (edema). O mecanismo dessa resposta pode ser o seguinte: 1) Isquemia transitória: devido à constrição arteriolar oriunda de um reflexo axo-axônico local provocado pelo estímulo agressor; há parada do fluxo sangüíneo e, conseqüentemente, o local fica esbranquiçado. 2) Hiperemia: arteriolar ou ativa: após a contração e a parada de circulação sangüínea, o fluxo é restabelecido, sendo os capilares totalmente preenchidos por sangue; essa reação na microcirculação, aliada à parada da estimulação simpática vascular, o que resulta em uma vasodilatação arteriolar por toda rede microcirculatória local, leva ao aparecimento do eritema (zona avermelhada); venular ou passiva: dilatação das vênulas mediada por estimulação farmacológica, principalmente histamínica, com posterior exsudação plasmática e edema. Veja leitura complementar sobre  os efeitos sobre a microcirculação na inflamação 3) Edema: devido ao aumento da pressão hidrostática e da permeabilidade venular, provocando perda de água e eletrólitos e diminuição da velocidade sanguínea. Será mais bem estudado na exsudação plasmática.   Essa tríplice resposta é desencadeada por reflexos nervosos locais provocados pelo agente inflamatório. A hiperemia e o edema são mantidos por mais tempo devido à ação da fase irritativa, o que leva à fase exsudativa. Portanto, seguinte a uma reação puramente nervosa (elétrica), tem-se uma reação farmacológica.



FENÔMENOS IRRITATIVOS

 

s fenômenos irritativos estão intimamente ligados aos fenômenos vasculares, por envolverem a mediação química de fármacos que agem diretamente sobre a parede vascular, ocasionando as alterações vasculares. Por questão de didática, serão abordados sepadaramente; contudo, é preciso lembrar que nem sempre essas duas fases da inflamação são abordadas desta maneira por outros autores.

 

 

Esta fase tem, como característica fundamental, a mediação química, ou seja, fenômeno em que ocorre a produção e/ou liberação de substâncias químicas diante da ação do agente inflamatório. Essas substâncias atuam principalmente na microcirculação do local inflamado, provocando, dentre outras modificações, o aumento da permeabilidade vascular. Vale dizer que em qualquer fase da inflamação observa-se a fase irritativa; em cada uma delas, há liberação de mediadores químicos diferentes.

A seguir, estão relacionados os principais grupos de mediadores químicos que atuam na inflamação. Eles estão divididos em dois grupos segundo o tempo de contato dos tecidos com o agente inflamatório.

 

 

Por fim, as prostaglandinas, de mediação tardia, incrementam a permeabilidade vascular, ou seja, há aumento da quantidade de líquido de edema. O complemento, considerado de mediação tardia, na verdade está presente em todos os momentos da inflamação.

 

 

Mediadores de ação rápida: liberados imediatamente após a ação do estímulo agressor. Têm ação principalmente sobre os vasos e envolvem o grupo das aminas vasoativas.

1) Aminas vasoativas: originárias do tecido agredido. Atuam sobre a parede vascular, não exercendo quimiotaxia sobre os leucócitos, como alguns mediadores de ação prolongada. Compreendem, dentre outros, a histamina e a serotonina.

 

Histamina: sintetizada nos granulócitos basófilos, nas plaquetas e, principalmente, nos mastócitos, que a liberam quando agredidos. Provoca contração das células endoteliais venulares, com conseqüente aumento da permeabilidade vascular, e vasodilatação. Tem destacada participação no mecanismo de formação do edema inflamatório. 

Serotonina: encontrada nas plaquetas, na mucosa intestinal e no SNC, a serotonina tem uma provável ação vasodilatadora e de aumento da permeabilidade vascular.

 

Mediadores de ação prolongada: liberados mais tardiamente, diante da persistência do agente flogístico. Atuam nos vasos e, principalmente, nos mecanismos de quimiotaxia celular, contribuindo para a exsudação celular. Compreendem substâncias plasmáticas e lipídios ácidos.

1) Substâncias plasmáticas: as substâncias plasmáticas estão divididas em três grandes sistemas: o sistema das cininas (envolvendo principalmente a plasmina e a bradicina), o sistema complemento e o sistema de coagulação (representado aqui pelos fibrinopéptides).

Plasminogênio/Plasmina: a plasmina é uma protease que digere uma ampla gama de proteínas teciduais como fibrina, protrombina, globulina etc. Sua forma inativa, o plasminogênio, é ativada por enzimas lisossômicas, quinases bacterianas, teciduais e plasmáticas. A presença da plasmina incrementa a permeabilidade vascular, provoca o surgimento de fibrinopéptides, libera cininas e atua sobre o complemento.

Bradicinina: ativado no interstício, esse peptídio tem ação vasodilatadora de pequenas artérias e arteríolas, também aumentando a permeabilidade vascular. Por atuar em terminações nervosas, pode provocar o surgimento de dor.

 

Complemento: é um fragmento protéico originário de uma proteína plasmática termolábel que se rompe devido a algumas reações entre proteínas plasmáticas e intersticiais (como, por exemplo, as reações antígeno-anticorpo). Aumenta a permeabilidade vascular por provocar a liberação de histamina ou por ação direta sobre a parede vascular. Também tem atividade de quimiotaxia, contribuindo para a exsudação celular, principalmente de neutrófilos.

Fibrinopéptides: produto da transformação do fibrinogênio em fibrina (no sistema de coagulação) ou da ação da plasmina sobre essas duas substâncias, os fibrinopéptides têm ação quimiotática sobre os leucócitos, evento observado na fase de exsudação celular, e podem aumentar a permeabilidade vascular.

2) Lipídios ácidos: representados principalmente pela prostaglandina.

• Prostaglandina: participa de fases mais tardias da inflamação; é um composto de cadeias longas formadas por ácidos graxos, tendo sido observado primeiramente no líquido seminal (daí ter o nome de prostaglandina - "prosta"=próstata; "glandina"= provavelmente "glândula"); provocam contração das células endoteliais e vasodilatação e potencializam as respostas vasculares oriundas da ação da bradicinina.

 

 

MOMENTOS DA INFLAMAÇÃO

lassicamente, existem alguns fenômenos básicos comuns a qualquer tipo de inflamação e que independem do agente inflamatório. Esses momentos ou fases caracterizam a inflamação do tipo aguda, a qual sempre antecede a inflamação do tipo crônica. A divisão desses momentos em cinco itens, a seguir explicitados, é meramente didática. Todos eles acontecem como um processo único e concomitante, o que caracteriza a inflamação como um processo dinâmico. São eles:   1) Fase irritativa: modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, estes desencadeantes das demais fases inflamatórias. 2) Fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão. 3) Fase exsudativa: característica do processo inflamatório, esse fenômeno compõe-se de exsudato celular e plasmático oriundo do aumento da permeabilidade vascular. 4) Fase degenerativa-necrótica: composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso, originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas conseqüentes das três fases anteriores. 5) Fase produtiva-reparativa: relacionada à característica de hipermetria da inflamação, ou seja, exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais - principalmente de células -, resultado das fases anteriores. Essa hipermetria da reação inflamatória visa destruir o agente agressor e reparar o tecido injuriado.

Inflamação

                                               CONCEITOS

A inflamação constitui um mecanismo de defesa local, exclusivo de tecidos mesenquimais lesados. Pode ser definida como sendo uma...

 

"... resposta local do tecido vascularizado agredido, caracterizada por alterações do sistema vascular, dos componentes líquidos e celulares, bem como por adaptações do tecido conjuntivo vizinho".

Essas alterações dos componentes teciduais são resultantes de modificações que ocorrem nas células agredidas, estas passando a adquirir comportamentos diferentes: movimentos novos, alterações de forma e liberação de enzimas e de substâncias farmacológicas.

Toda essa transformação morfológica e funcional do tecido, característica dos processos inflamatórios, visa destruir, diluir ou isolar o agente lesivo, sendo, portanto, uma reação de defesa e de reparação do dano tecidual. 

 Para tornar-se um agente inflamatório, ou seja, um estímulo que desencadeie esses fenômenos de transformação nos tecidos, o agente lesivo tem que ser suficientemente intenso para provocar tais reações e ultrapassar as barreiras de defesa externas (como o derma, por exemplo), sem contudo alterar a vitalidade do tecido em que atua. Portanto, qualquer causa de agressão é, potencialmente, um agente flogístico.
O tempo de duração e a intensidade do agente inflamatório determinam diferentes graus ou fases de transformação nos tecidos, caracterizando uma inflamação como sendo, por exemplo, do tipo agudo ou crônico. Para o melhor entendimento desse conceito, passaremos a estudar, a seguir, os momentos da inflamação.

 

 

 

Imagens clínicas

Edema inflamatório (traumático) em lábio superior. Note que houve avulsão do incisivo superior esquerdo devido ao trauma. Este ocasionou as alterações vasculares do tipo hemorrágica e a formação do edema. Como o processo aqui é inflamatório, o edema é denominado de "edema inflamatório" e sua constituição é mais rica em proteínas em comparação ao edema sistêmico, devido à natureza de sua formação. O edema inflamatório é um exemplo típico de exsudação plasmática, que caracteriza a inflamação e que origina o sinal cardinal de tumor (aumento de volume). Vale dizer que o tumor é também produto do aumento da quantidade de células no local e da fase produtivo-reparativa da inflamação.

Drenagem da coleção purulenta (necrose por liquefação) produzida pelo abscesso. Observa-se que essa coleção é composta por tecido necrótico (cor amarelada) e por sangue (cor avermelhada). Ao ser realizada a drenagem do abscesso, o local inflamado apresenta diminuição dos sinais cardinais, antes bem exacerbados (vide figuras anteriores). A coleção purulenta representa a fase degenerativa-necrótica que compõe a inflamação.

Abscesso em mandíbula, agora com ponto de drenagem. O abscesso inicia com a instalação do processo infeccioso no dente e sua evolução para a polpa e os tecidos vizinhos, originando os sinais cardinais vistos na figura anterior. Neste estágio do abscesso, já existe um ponto de drenagem pelo qual o conteúdo purulento (tecido necrótico) irá extravasar para fora da cavidade formada pelo processo inflamatório. A figura seguinte mostra essa drenagem, a qual, na maioria das vezes, não é espontânea e deve ser provocada pelo cirurgião-dentista para facilitar a reparação do local.

Abscesso em mandíbula. Vemos aqui os sinais cardinais de rubor e tumor (aumento de volume). Provavelmente o paciente manifeste ainda calor, dor e, conseqüentemente, perda de função, devido ao processo inflamatório exacerbado que se desenvolveu nessa região. Esse processo é oriundo de infecções dentais (cárie), cuja evolução clínica atinge os tecidos vizinhos. Os sinais cardinais aqui apresentados constituem manifestações dos momentos irritativos, vasculares, exsudativos e produtivo-reparativos da inflamação.

Perguntas e respostas sobre inflamação

1. O que é inflamação?Inflamação é a reação do tecido vivo vascularizado a uma lesão local.
2. Como é desencadeada?É desencadeada por:
a. infecções microbianas
b. agentes físicos
c. substâncias químicas
d. tecido  necrótico  e
e. reações imunológicas (v. imunologia).
3. Qual é a função da inflamação?
a. conter e isolar a lesão
b. destruir os microrganismos invasores
c. inativar as toxinas e
d. preparar o tecido ou o órgão para a cicatrização e reparação.
4. Independente dos benefícios acima, a inflamação poderia ser nociva?
A inflamação e o processo de reparação podem ser potencialmente nocivos, causando reações de hipersensibilidade potencialmente fatais e lesão orgânica progressiva, com inflamação crônica e também pode resultar em fibrose permanente.
5. Quais os principais eventos na inflamação?
A inflamação aguda é constituída de três componentes:
a. alterações no calibre vascular, que provocam aumento do fluxo sanguíneo
b. alterações estruturais na microvascularização, que permitem a saída de proteínas plasmáticas e leucócitos da circulação, produzindo exsudato inflamatório
c. emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo nos focos de lesão.
6. Quais os sinais clínicos da inflamação?
Essas alterações produzem os sinais clínicos clássicos da inflamação. Existem quatro sinais cardeais da inflamação:
a. Calor
b. Rubor
c. Edema (tumor)
d. Dor.
Foi acrescido um quinto sinal clínico, a perda de função (functio laesa) como sinal clássico.

7. Dentro dos eventos que ocorrem no processo inflamatório, qual a importância das alterações do fluxo e calibre vasculares?
Constituem um dos três principais componentes da resposta inflamatória. Surgem imediatamente após a lesão e desenvolvem-se em velocidades variáveis, dependendo da gravidade da lesão.

8. Quais são os componentes e seqüência desta etapa?
 Inicialmente, ocorre vasoconstrição transitória das arteríolas.
 Em seguida ocorre vasodilatação, resultando em aumento do fluxo sanguíneo, que constitui a causa do calor e do rubor.
 Surge, por fim, uma redução da velocidade da circulação em decorrência do aumento da permeabilidade vascular, resultando em estase. O aumento da permeabilidade é a causa do edema.
 Com a lentidão da circulação, os leucócitos maiores afastam-se da corrente axial e inicia-se a marginação dos leucócitos, um prenúncio dos eventos celulares.

9. Qual a importância do aumento da permeabilidade vascular?
Este evento propicia o escape de líquido rico em proteína no interstício.
10. Quais são os mecanismos que propiciam o aumento da permeabilidade vascular na inflamação?
 A troca normal de líquidos depende da lei de Starling e da integridade do endotélio. Segundo a lei de Starling, o equilíbrio normal dos líquidos é modulado principalmente por duas forças opostas:
1. a pressão hidrostática, que resulta na saída de líquido da circulação e
2. a pressão coloidosmótica (v. colóide e osmose) do plasma, que resulta no ingresso de líquido nos capilares.
 Na inflamação ocorre aumento da pressão hidrostática, causado pela vasodilatação e redução da pressão osmótica, devido ao extravasamento de líquido rico em proteínas através de um endotélio com permeabilidade aumentada – resultando em acentuado efluxo de líquido e formação de edema.